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脊髓灰质炎

疾病定义

脊髓灰质炎(简称脊灰)又称“小儿麻痹症”,是由脊灰病毒引起的一种急性传染病,主要通过粪-口途径传播,在发病的早期咽部排毒可经飞沫传播。大多数感染者无症状,约四分之一的感染者临床表现为发热、上呼吸道症状和肢体疼痛极少数病例出现肢体弛缓性麻痹,并留下终生残疾。在一些罕见的病例中,脊灰病毒可破坏延髓细胞,导致呼吸麻痹甚至呼吸骤停、乃至死亡。流行时以隐性感染和无瘫痪病例为主,儿童发病较成人为高;在脊灰疫苗问世之前,几乎所有儿童都会感染脊灰病毒,平均每200名感染者中会出现1例麻痹病例。麻痹病例的典型神经症状是四肢(尤其是下肢)出现不对称的急性弛缓性麻痹,通常无感觉障碍。持续的麻痹及由此产生的畸形是脊灰常见的后遗症。麻痹型病例的病死率在2%20%之间,如延髓受累病死率可急剧升高,尤其是青少年和成人。

 

病原学

脊灰病毒属于微小核糖核酸病毒科,是一种人肠道病毒,由一个单股正链RNA基因组和一个蛋白壳体组成。按其抗原性不同,可分为型、型、 型共3个血清型不同血清型别之间没有交叉免疫。该病毒在﹣70的低温下可保存活力达8年之久,在4冰箱中可保存数周,在水、便和牛奶中生存数月;但对干燥较敏感,故不宜用冷冻干燥法保存。该病毒不耐热,加热56 30min可使之灭活,煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死;能耐受一般浓度的化学消毒剂,如70%酒精及5%煤酚皂液;耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂,但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感,可将其迅速灭活。

 

流行病学

传染源:病人、隐性感染者和病毒携带者均为脊灰病毒的传染源。由于病毒携带者、无症状的隐性感染和无麻痹型患者不易被发现,因此在脊灰病毒的传播中起重要作用。

传播途径:主要通过粪-口途径传播,在发病的早期咽部排毒可经飞沫传播。

人群易感性:人群对脊灰病毒普遍易感。在疫苗问世之前,几乎所有儿童都会感染脊灰病毒。人感染或接种疫苗后能产生持久免疫力。但不同血清型别之间没有交叉免疫力。

流行特征:

在实施疫苗免疫之前,脊灰呈自然流行状态,发病率高。一年四季均可发生,夏、秋季为流行高峰,一般以5岁以下儿童为主。脊灰曾在我国广泛流行,1960年代初期,每年约报告20 00043 000例,其中1964年报告了4.3万多例。1965年开始在全国逐步推广使用口服脊灰减毒活疫苗(OPV),脊灰发病率和死亡率快速下降;1978年在全国开展计划免疫,1982年加强冷链系统建设和常规免疫活动,OPV接种率逐年提高,脊灰病例数逐年下降,至1988年发病数达到历史最低水平,为667例。随着全国消灭脊灰规划的实施,在加强常规免疫的基础上,开展了强化免疫,脊灰发病率和死亡率急剧下降。1994年报告最后1例本土脊灰野病毒病例,200010月,世界卫生组织西太平洋地区宣布成为无脊灰区域,标志着我国已实现无脊灰目标。

1988年第41届世界卫生大会通过2000年全球消灭脊灰的决议以来,消灭脊灰取得显著进展。1988年全球发病约35万例,2011年只有650例,全球脊灰发病率下降>99%。截至2012年全球仅有阿富汗、巴基斯坦和尼日利亚三个脊灰本土流行国家。

但是,部分实现无脊灰的国家重新发生输入性脊灰野病毒传播,并在部分国家重新建立流行传播。而我国与阿富汗、巴基斯坦相邻,因此,在全球消灭脊灰之前,我国仍然存在脊灰野病毒输入的风险。19951996年云南省发现4例输入性脊灰野病毒病例(缅甸病例)。199910,我国青海省循化县发现1例输入性脊灰野病毒(源自印度)引起的病例。2011710月,新疆维吾尔自治区发生脊灰野病毒输入(源自巴基斯坦)并引起的局部传播疫情,共报告了21例脊灰野病毒病例。

此外,使用OPV可能引起疫苗相关麻痹型脊灰病例(VAPP)和脊灰疫苗衍生病毒(VDPV)病例,但VAPPVDPV病例不属于脊灰野病毒病例。VAPP多见于首剂服苗,其发生率极低,且往往见于免疫功能低下儿童。VDPV病例发生率极低,主要发生在使用OPV、免疫接种率水平不高地区的未免疫或未全程免疫儿童,是由脊灰疫苗病毒经长期循环形成神经毒力增强的VDPV感染所致。现已证实有3种来源的VDPV分离株:由免疫缺陷病患者长期排出体外的VDPV (iVDPV)、引起单个病例的VDPV和引起循环的VDPV (cVDPVs)。其中,cVDPVs是指由相关的脊灰疫苗衍生病毒引起2例或2例以上VDPV病例的事件,称为脊灰疫苗衍生病毒循环。

 

发病机制

多数脊灰病毒感染只会引起无症状的病毒复制,其范围仅限于消化道。但部分感染者可出现发热、头痛和咽喉痛等临床体征。平均每200名感染者中会出现1例麻痹病例。这通常是由于脊灰病毒进入中枢神经系统,并在脊髓的前角细胞(运动神经元)中复制而引起。受其影响的肌肉可出现暂时性或永久性麻痹,具体取决于运动神经受损的程度和范围。

 

症状

潜伏期一般为335(一般为514)

(一)前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏;亦可见恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等,持续14天。

(二)瘫痪前期前驱期症状消失后l6天,体温再次上升,头痛、恶心、呕吐严重,皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍,颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛,常有便秘。

(三)瘫痪期自瘫痪前期的第34天开始,大多在体温开始下降时出现瘫痪,并逐渐加重,当体温退至正常后,瘫痪停止发展,无感觉障碍

(四)恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复,持续数周至数月,一般病例8个月内可完全恢复,严重者需618月或更长时间。

(五)后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩,神经功能不能恢复,造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年,发生进行性神经肌肉软弱、疼痛,受累肢体瘫痪加重,称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。

 

诊断与鉴别

一、诊断原则

根据流行病学史、临床症状与体征、实验室检查以及随访结果等进行综合分析,按照《脊灰诊断标准》做出诊断。

 

二、鉴别诊断

应与下列疾病鉴别。

1.感染性多发性神经根炎 本病好发于年长儿或青壮年,常不发热,亦无上呼吸道感染症状。弛缓性瘫痪逐渐发生,呈对称性,由远端向近端蔓延,呈对称的袜子或手套式分布的感觉障碍,常伴有神经瘫痪,且可影响呼吸。恢复迅速而完全,少见后遗症。脑脊液早期即出现蛋白细胞分离现象。肌电图有鉴别意义。

2.急性脊髓炎 病灶平面以下有明显的感觉和运动障碍,对称或不对称,可由脚、腿上升达躯干,感觉障碍平面与正常皮肤间有感觉过敏带。膀胱、直肠机能障碍明显,瘫痪早期呈弛缓性,后期可为痉挛性,病理反射阳性。脑脊液一般无变化或奎肯试验提示不同程度的梗阻。

3.家族性周期性麻痹 呈周期性发作的四肢软瘫,近端较重、左右对称,12小时内达高峰。本病好发于成年男性,不发热,脑脊液正常,发作时血钾降低,补钾后迅速恢复。

4.流行性乙型脑炎 与脑型脊髓灰质炎易混淆,根据流行特征、接触史、脑脊液检查,血清补体结合试验等协助鉴别。

 

治疗

(一)急性期

对症治疗,防止并发症。

(二)康复期

物理治疗为主,改善肌肉营养状况,促进肌肉的恢复。

 

预防

提高并保持高水平的OPV常规免疫接种率,并辅以强化免疫活动作为补充措施,保持急性弛缓性麻痹病例监测系统高质量运转,及时发现疫情并采取有效的控制措施,是今后我国维持无脊灰状态的主要措施。

隔离传染源:病人、隐性感染者和病毒携带者均为脊灰病毒的传染源。由于病毒携带者、无症状的隐性感染和无麻痹型患者不易被发现,因此在脊灰病毒的传播中起重要作用。仅仅隔离病人的公共卫生意义不大。

切断传播途径:主要通过粪-口途径传播,在发病的早期咽部排毒可经飞沫传播。注意卫生,防止病从口入。

保护易感人群:接种脊灰疫苗是预防脊灰的重要手段。脊灰疫苗有OPV和脊灰灭活疫苗(IPV)两种疫苗供选择。我国现阶段采用OPV作为国家免疫规划疫苗进行常规免疫接种,进口IPV已在我国上市,作为第二类疫苗,本着“知情、自愿、自费”原则进行接种。